乳酸性酸中毒_Ru Suan Xing Suan Zhong Du

名词百科作者:医百科日期:2020-07-22点击:92
概述

乳酸由丙酮酸还原而成,是糖中间代谢产物,当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。


病因

1.缺氧

人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足,此外多种休克(心源性、内毒素性、低血容量性)、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。

2.药物应用

双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解,抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取,抑制糖异生作用,故有致乳酸性酸中毒的作用。

3.系统性疾病

见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍,导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外,引起乳酸堆积。

4.先天性代谢异常

有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常,导致酸中毒。


临床表现

乳酸性酸中毒的临床表现特异性不强,视病因不同而异。

值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一种急性并发症,常见于服用大量双胍类药物的糖尿病患者。症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。


检查

尿和血酸度明显增高,血pH<7.0;CO2结合力下降至20%以下;血乳酸>5mmol/L,有时可达35mmol/L(>25mmol/L者大多不治);丙酮酸亦相应增高达0.2~1.5mmol/L;乳酸/丙酮酸≥30/1;HCO3-降低;血糖常增高;Na+、Cl-变化不大,Na+有时偏高;K+常增高或正常;血白细胞计数大多增高,有时可达60,000/mm3;阴离子间隙〔Na++K+-(HCO3-十Cl-)〕常>18mmol/L,但酮体增高不多,据此可确诊为乳酸性酸中毒。


诊断

正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4~1.4mmol/L,丙酮酸浓度为0.07~0.14mmol/L,两者比值为10:1,一般<15∶1,平时处于平衡状态;当乳酸浓度超过2mmol/L(有些认为>5mmol/L),HCO3-≤10mmol/L,乳酸/丙酮酸>10而可排除其他酸中毒原因时,可确诊为本病。


鉴别诊断

1.高渗性非酮症糖尿病昏迷

老人为多发人群,亦可有脱水、休克、昏迷等表现,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体为阴性或弱阳性。而乳酸性酸中毒者血乳酸显著升高(超过5mmol/L),Na+变化不大,阴离子间隙超过18mmol/L。

2.乙醇性酸中毒

有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,患者因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。

3.低血糖昏迷

患者进食不足史,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

4.饥饿性酮症

因进食不足造成,患者脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。

5.急性胰腺炎

半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。


治疗

1.积极治疗原发病

如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素,以减少糖类的无氧酵解,利于血乳酸的消除。

2.纠正酸中毒和水及电解质代谢紊乱

(1)补碱  5%碳酸氢钠,当PH>7.25时停止输碱,以免发生碱中毒。补碱不宜过多、过快,否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内酸中毒。

(2)补液  迅速纠正脱水,治疗休克补液扩容可改善组织灌注,纠正休克,利尿排酸,补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。补液量要根据患者的脱水情况,心肺功能等情况来定。

3.吸氧、补钾、血液透析

必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。根据酸中毒情况、血糖、血钾高低,酌情补钾。如果患者对钠水潴留不能耐受,尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒,可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。


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