髋关节炎_Kuan Guan Jie Yan
髋关节炎是指由于髋关节面长期负重不均衡所致的关节软骨变性或骨质结构改变的一类骨关节炎性疾病。其主要表现为臀外侧、腹股沟等部位的疼痛（可放射至膝）、肿胀、关节积液、软骨磨损、骨刺增生、关节变形、髋的内旋和伸直活动受限、不能行走甚至卧床不起等。
二 病因
1.肥胖
体重的增加和髋关节炎的发病成正比关系。肥胖是病情加重的因素。肥胖者的体重下降则可以减少髋关节炎的发病。
2.软骨构造
当软骨变薄、变僵硬时，其承受压力的耐受性就减少，因此出现髋关节炎的几率增多。
3.外伤和外力的承受
当关节承受肌力不平衡并加上局部压力，就会出现软骨的退行性变。正常的关节和活动甚至剧烈运动后是不会出现骨性关节炎的。
4.遗传因素
本病在白种人多见，但有色人种及国人中少见，性别亦有影响，女性较多见。
三 临床表现
发病前多数患者有全身其他部位的感染及外伤史。
1.全身表现
起病急、寒战、高热，呈典型急性感染中毒症状。
2.局部表现
患髋痛，屈曲，外展，外旋被动体位。儿童患者膝关节痛，体温高，脉快，髋前有压痛。叩击痛、托马斯征阳性。
四 检查
1.X线表现
（1）早期X线片示髋关节周围软组织肿胀；软组织密度增加，关节间隙增宽。小儿骨骺核外移。
（2）中期，关节软骨破坏后，关节间隙变窄；继而关节面骨质糜烂破坏；两者均以关节负重区软骨破坏严重处最明显，严重时，干骺端化脓坏死，可发生病理脱位。
（3）关节面以外的骨边缘性侵袭和破坏，是化脓病变从关节囊韧带附着处侵入骨内的征象，就意味着已沿着关节软骨下骨质蔓延，在骨内已形成脓肿。此时进展迅速，很快出现骨质破坏，游离骨块，关节塌陷，关节软骨广泛破坏，造成极严重的后果。关节间隙变窄或消失，关节错位，头颈缺损，骨性融合。
2.血液检查
外周血白细胞计数高，中性分叶核细胞计数高，血沉（ESR）高，C-反应蛋白（CRP）阳性。
五 诊断
体检时发现髋关节内旋、外展活动明显受限，但屈曲和伸直活动近乎正常。髋关节前压痛、腹股沟线纹缩短，患髋关节置于微屈外旋位，以减轻因髋关节囊内肿胀、积液引起的疼痛。白细胞计数正常，抗O、血沉正常或偏高，OT试验阳性、细菌培养阳性。活检为非特异性滑膜炎。X线表现：骨盆平片，包括双髋关节对比。多数病例可见到明显关节囊肿胀阴影，臀小肌平直阴影变为弧形，严重病例，闭孔肌、髂腰肌处亦可见到肿胀的关节囊阴影，髋关节间隙轻度增宽，以股骨头内侧最明显。X线像显示病变侧关节囊肿大，关节间隙增宽，在内侧尤其清楚。
六 治疗
1.一般治疗
包括患者的健康教育、自我训练、减肥、有氧操、关节活动度训练、肌力训练、助行工具的使用、膝内翻的楔行鞋垫、职业治疗及关节保护、日常生活的辅助设施等等。
2.药物治疗
（1）透明质酸钠 为关节腔滑液的主要成分，为软骨基质的成分之一，在关节起到润滑作用，减少组织间的摩擦，关节腔内注入后可明显改善滑液组织的炎症反应，增强关节液的黏稠性和润滑功能，保护关节软骨，缓解疼痛，增加关节的活动度。常于关节内注射，1次25mg，1周1次，连续5周，须严格无菌操作。
（2）氨基葡萄糖 为构成关节软骨基质中氨基聚糖和蛋白多糖的最重要的单糖，正常人可通过葡萄糖的氨基化来合成氨基聚糖，但在骨关节炎者的软骨细胞内氨基聚糖合成受阻或不足，导致软骨基质软化并失去弹性，胶原纤维结构破坏，软骨表面腔隙增多使骨骼磨损及破坏。硫酸氨基葡萄糖可阻断骨关节炎的发病机制，促使软骨细胞合成具有正常结构的蛋白多糖，并抑制损伤组织和软骨的酶（如胶原酶、磷脂酶A2）的产生，减少软骨细胞的损坏，改善关节活动，缓解关节疼痛，延缓骨关节炎症病程。硫酸氨基葡萄糖同时还可为机体补充合成氨基聚糖所必需的硫酸根。硫酸氨基葡萄糖口服日剂量为1500mg，就餐服用最佳。
（3）非甾体镇痛抗炎药 可抑制环氧化酶和前列腺素的合成，对抗炎症反应，缓解关节水肿和疼痛。可选用布洛芬、或氨糖美锌、尼美舒利。
3.手术治疗
髋关节炎症状十分严重、药物治疗无效的，且影响患者的日常生活，就应该考虑手术干预。但由于关节置换手术存在一定的近期和远期并发症，如部件的松动和磨损、骨溶解，这些并发症目前还不能完全解决。由于人工关节置换的效果与手术时间的长短、医师的经验、患者术前的身体条件、围手术期处理和康复训练等因素密切相关。因此实施人工关节置换手术需要谨慎。
七 预后
多晒太阳，注意防寒湿，保暖，使髋关节得到很好的休息。疼痛缓解后，每日平地慢走，每次20～30分钟。尽量减少上下台阶、弯腰、跑步等使关节负重的运动，避免、减少关节软骨的磨损。